,& .大腦對燃料的應用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮體 #& %&&血液溶漿機其他組織器官 #& ,&燃料的動員 ! !脂肪組織脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白質分解 2# *&肝燃料的輸出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮體 %#& %#&三、糖尿病患者體內代謝調節 !!糖尿�。�.3456768 96::37;8）是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。其確切病因尚不清楚，目前公認與遺傳、自身免疫和環境因素等有關。臨床醫學將其分為 !糖尿�。ㄒ葝u素絕對不足）和 "糖尿�。ㄒ葝u素相對不足）。胰島素絕對或相對不足可引起機體多種酶活性的變化或誘導、阻遏某些酶蛋白的生物合成，導致糖、脂、蛋白質等代謝異常。 !!（一）糖代謝紊亂 !!腸道中單糖被吸收后約 *-+ +-,入肝，其余被肝外組織利用。此時，血糖濃度的上升，以及腸道中胃泌素（’487<3=）、胰泌素（86><673=）、腸升糖素（ 6=76
4’?=）等刺激胰島素分泌增多。胰島素通過對代謝的調節作用，使血糖保持在正常水平（見第六章糖代謝）。當胰島素不足時，參與糖代謝的相關酶類活性發生變化，表現為葡萄糖的利用減少，肝糖生成和輸出增多。最終形成血糖升高，當超過腎糖域時，腎小管 第十一章!物質代謝的調節#"!不能將通過腎小球濾過的原尿中的葡萄糖全部吸收而出現糖尿。糖尿病所引起的糖代謝相關酶活性的變化歸納如下。 !!糖尿病時胰島素分泌不足，下列酶活性受到抑制：葡萄糖激酶己糖激酶 肝糖原合酶糖原合成減弱}ü....磷酸果糖激酶 糖酵解減弱丙酮酸激酶}葡萄糖利用減少y . . ...t!. 葡糖 "磷酸脫氫酶 磷酸戊糖途徑減弱"三羧酸循環減弱}}! . . . .. ! !磷酸葡糖酸脫氫
酶丙酮酸脫氫酶系 ! 檸檬酸合酶!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!y . . . .. 血糖升高! ! ! !!糖尿病時胰島素分泌不足，下列酶活性被激活：磷酸化酶 磷酸酶糖原分解增強}ü .. . ! .肝糖生成與輸出增多!}果糖#，"二磷酸酶丙酮酸羧化酶糖異生增強..t!!糖尿病嚴重者未經適當控制時常有下列脂代謝紊亂：（#）由于磷酸戊糖途徑減弱，還原型輔酶!（$%&’(）減少，脂肪合成常減少，患者多消瘦；但早期輕癥!糖尿病患者則由于多食而肥胖。（)）由于肝糖原合成及貯存減少，在垂體及腎上腺等激素調節下，脂肪入肝沉積、肝細胞變性、肝腫大為脂肪肝。（*）重癥時，脂肪動員增加，大量脂肪酸入肝，在肉毒堿脂酰轉移酶催化入
